Гиперплазированный лимфоидный фолликул в тонком кишечнике

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 16 мая. Дата публикации :

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Справочник химика 21

Борханова Элина Газинуровна интерн кафедры госпитальной терапии Казанский государственный медицинский университет borhano rambler. Чукляева Анастасия Викторовна лечебный факультет, 5 курс Казанский государственный медицинский университет. Общая вариабельная иммунная недостаточность ОВИН наиболее часто встречается среди всех первичных иммунодефицитов и характеризуется снижением выработки иммуноглобулинов, что обусловливает обширность клинических проявлений заболевания.

В статье описывается клиническое наблюдение пациента с поражением тонкого кишечника при ОВИН. Ключевые слова: лимфоидная гиперплазия, первичный иммунодефицит, общая вариабельная иммунная недостаточность, гипогаммаглобулинемия. Lesion of small intestine with primary immunodeficiency Borkhanova E. Kazan State Medical University Key words: lymphoid hyperplasia, primary immunodeficiency, common variable immune deficiency, hypogammaglobulinemia.

Проблема иммунодефицитных состояний в настоящее время становится все более актуальной не только для врачей — иммунологов, но и для всех практикующих врачей. К г. Иммунодефициты делят на первичные и вторичные. К ПИД относят врожденные нарушения системы иммунитета, связанные с одним или несколькими генетическими дефектами в системе клеточного и гуморального иммунитета, фагоцитоза, системы комплемента.

У взрослых общая вариабельная иммунологическая недостаточность ОВИН считается самым частым ПИД и встречается с частотой населения. Smith — ,, населения. Чаще всего заболевание выявляют в зрелом возрасте, причем у женщин чаще, чем у мужчин против [6]. Вариабельным этот тип иммунной недостаточности назван потому, что степень и тип недостаточности иммуноглобулинов в сыворотке крови, а также клиническое течение у разных пациентов, различны [4, 5].

Дефицит плазматических клеток не сопровождается лимфопенией: чаще всего отмечается снижение концентрации антител всех классов. Причину ОВИН связывают с генетическими мутациями. Спектр клинических фенотипов при ОВИН очень широк, что обусловливает развитие заболеваний различных органов и систем, характеризующихся хроническим рецидивирующим течением.

Вследствие этого пациенты с ОВИН обращаются и наблюдаются у разных специалистов, а постановка диагноза нередко запаздывает [1, 2]. Узелковая лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта характеризуется наличием дополнительных морфологических структур — маленьких узелков, от 2 до 10 мм в диаметре [7]. Появление УЛГ рассматривается как компенсаторная реакция. У здорового человека лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов.

У пациентов с ОВИН в ответ на антигенную стимуляцию лимфоциты мигрируют через базальную пластинку слизистой оболочки, но так как нарушена трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки, то выработки достаточного для элиминации антигена количества антител не происходит. В слизистую оболочку мигрируют все новые и новые порции функционально неполноценных лимфоцитов.

Скопления таких лимфоцитов и формируют морфологически определяемые узелки [8]. Диагностика с помощью современных методов визуализации не представляет особой сложности и включает в себя ЭГДС, ФКС с гистологией биоптатов.

Реже используется рентгенологическое исследование кишечника с контрастом. При эндоскопическом исследовании наблюдают узелки сферической формы, с гладкой поверхностью, покрытые интактной или гиперемированной слизистой оболочкой. Диагноз подтверждают при проведении биопсии. Клиническое наблюдение. В гастроэнтерологическом отделении Республиканской клинической больницы г.

Казани наблюдался пациент З. Из анамнеза выяснилось, что нарушения стула отмечаются у пациента в течение 10 лет, кроме того, его с детства беспокоят частые ангины и ОРВИ.

Был направлен на эзофагодуоденоскопию — тотальный полипоз перстной кишки; результаты фиброколоноскопии показали хронический полипозный илеит в стадии ремиссии. При объективном осмотре состояние пациента удовлетворительное. Температура тела 36,6 С. Кожные покровы сухие. Рост см, вес 58 кг. Пульс 72 уд. Пропальпированные подчелюстные, затылочные, над- и подключичные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.

Язык влажный, сосочки сглажены. Живот симметричен. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 12 см цилиндрической формы, диаметром 2,5 см, плотноэластической консистенции. Гладкая, подвижная, безболезненная. Печень не увеличена, по Курлову 9х8х7 см, не пальпируется. Селезенка не увеличена, 6х4 см, не пальпируется. У пациента наблюдались рецидивирующий инфекционный синдром и поражение тонкого кишечника, что позволяет нам заподозрить иммунодефицитное состояние.

Был исключен вторичный иммунодефицит, вызванный ВИЧ-инфекцией или приемом иммуносупрессивных препаратов. Проводился дигностический поиск целиакии: результаты повторной биопсии показали признаки атрофии слизистой перстной кишки с лимфоидной гиперплазией. Биопсия тощей кишки: хронический энтерит с атрофией, уплощением и укорочением ворсин. Для болезни Крона характерны жалобы на боли в животе, диарею с примесью крови и слизи, возможны внекишечные проявления — таких проявлений у пациента не наблюдалось.

Клинический диагноз пациента: "Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки. Гипогаммаглобулинемия А, М, G. Рецидивирующий инфекционный синдром". Начата заместительная терапия иммуноглобулинами, симптоматическая терапия ферментами и спазмолитиками. Приведенный нами клинический случай первичного иммунодефицита с лимфоидной гиперплазией тонкого кишечника демонстрирует сложность постановки этого довольно редкого диагноза.

Параллельно проводилось исследование иммунного статуса пациента. Снижение всех классов иммуноглобулинов в сочетании с эндоскопически и гистологически подтвержденной лимфоидной гиперплазией тонкого кишечника позволило подтвердить диагноз ОВИН. User Username Password Remember me Forgot password? О конкурсе Конкурсные работы Итоги конкурса за — учебный год. Поражение тонкого кишечника при первичном иммунодефиците.

Список литературы: Моисеева Т. Первичные иммунодефициты. Результаты проспективного наблюдения. Национальное руководство: Аллергология и иммунология. М Васильев А. Руководство по иммунологии и иммунопатологии. Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза. СПб How I treat common variable immune deficiency. J Am Soc Hematol ; 1— Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей. М: МЕДпресс , с. Albuquerque A. Руководство по гастроэнтерологии в 3-х томах.

Том 3. This website uses cookies You consent to our cookies if you continue to use our website. About Cookies. Remember me. Forgot password?

Ваш IP-адрес заблокирован.

Лимфоидная гиперплазия Лимфоидная гиперплазия в ТОПК является нормальной находкой в детском и юношеском возрасте. При этом на фоне отсутствия воспалительного процесса визуализируются симметрично расположенные узелки с чёткими контурами. Дифференциальная диагностика с илеитом Крона и лимфосаркомой иногда может оказаться трудной. Сужение просвета на фоне утолщения и сглаживания складок слизистой оболочки не является проявлением доброкачественной лимфоидной гиперплазии, при которой также отсутствует изъязвление слизистой.

Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке у больного общей вариабельной гипогаммаглобулинемией

В анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника СРК можно проследить упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях ОКИ и их влиянии на течение СРК [1—3]. Этиология и патогенез. В Римских критериях III г. У этих больных обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки, повышенный уровень провоспалительных цитокинов, а в просвете тонкой кишки — избыточный бактериальный рост. Предложено новое объяснение висцеральной гиперчувствительности, свойственной больным СРК, согласно которому болевые ощущения могут быть следствием повреждения энтеральной нервной системы в условиях изменения состава бактериальной микрофлоры кишечника или в результате перенесенной кишечной инфекции [5]. Стресс и ПСРК.

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Синдром избыточного бактериального роста СИБР представляет собой клиническое состояни Гастроэнтерология Актуальная проблема 0 В статье представлен клинический случай диагностированной болезни Уиппла. Проведено сопост Инфекция Иммунология 0 Читайте в новом номере. Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия ОВГГГ — наследственно передаваемая неспособность В-лимфоцитов дифференцироваться вплазматические клетки ипродуцировать основные классы иммуноглобулинов M, AиG. Заболевание возникает влюбом возрасте: удетей после 2 лет, увзрослых— после 16, чаще— втретьем десятилетии жизни.

.

Лимфоидная ткань кишечника как основа иммунной системы пищеварительного тракта

.

.

.

Комментариев: 4

  1. vkicheeva:

    *Пятница – съедаем белок.

  2. 68andre:

    Спасибо, Павел!

  3. sergei.hitriy:

    Какая ерунда ! У некоторых более половины описанных признаков , а болезней таких и вовсе нет.

  4. turist1467:

    Главное позитив!!!!! Это читать не каждый день, ну в трудную минуту – да!!!! То что не убивает нас, делает сильнее!!!!!!!!!!!!